علت بروز آریتمی قلبی چیست؟

غشای یاخته قلب (میوسیت) غشایی با دو لایه لیپیدی است که در خود، حاوی انواعی از مجاری یونی است و اجازه می دهد که این یون ها به صورت اختصاصی و گاه با صرف انرژی به درون یاخته راه یابند یا از آن خارج شوند.
وجود شیب غلظتی – الکتریکی یون ها و چگونگی جریان یافتن هر یون، در زمانی خاص عامل ظهور و تداوم انواعی از جریان های یونی از مجاری فوق است که در هر لحظه باعث می‌شود میان دو سوی غشای یاخته، تفاوتی از بار الکتریکی مشاهده شود و با غیر قطبی شدن یا دپولاریزاسیون به ظهور پتانسیل عمل یاخته منتهی می شود.
فعالیت الکتریکی هر یاخته قلبی را می توان با استفاده از ابزارهای دقیق همانند میکرو الکترون به ثبت رساند. اختلاف پتانسیل دو سوی غشای یاخته قلبی در حال استراحت، بین ۸ تا ۹۰ میلیون ولت است.
پتانسیل استراحت یاخته قلب حاصل تجمع یون های پتاسیم درون یاخته و بیرون راندن یون های سدیم به یاری پمپی انرژی خواه با نام پمپ سدیم – پتاسیم است که برای حفظ چرخه دخول پتاسیم و خروج سدیم نیازمند آدنوزین تری فسفات است.
چنانچه میوسیت تا سطح مشخصی دپولاریزه یا غیر قطبی شود، فرآیندی پیچیده آغاز می‌شود که به پتانسیل عمل یاخته می‌انجامد. پتانسیل عمل یاخته را می‌توان در پنج مرحله مشخص، طبقه‌بندی کرد. مرحله صفر دپولاریزاسیون سریع آغازین است و نتیجه افزایش نفوذپذیری غشای میوسیت نسبت به یون های سدیم است؛ پس از این، مرحله اول آغاز می‌شود که حاصل خروج پتاسیم از درون یاخته است و رپولاریزاسیونی سریع و زودهنگام را به وجود می‌آورد؛ مرحله کفه، مرحله دوم است.
در این مرحله، عمدتاً حرکت یون های کلسیم به درون یاخته روی می دهد ولی هنوز جریان های یونی سدیم، پتاسیم و کلر در کار هستند.
مرحله سوم، مرحله رپولاریزاسیون یا باز قطبی شدن پتانسیل عمل است که نتیجه حرکت رو به بیرون یون های پتاسیم است.
مرحله چهارم نیز بیان کننده جریان رو به بیرون پتاسیم و جریان رو به درون سدیم است و منجر به دپولاریزاسیون تدریجی یاخته از حالت استراحت به پتانسیل آستانه می شود.
سامانه اعصاب خودکار (اتونوم) تأثیر مهمی در تولید و تقویت رانه های قلبی دارد. گره های سینوسی و دهلیزی – بطنی جزء آن دسته نواحی هستند که بیشترین تعداد فیبرهای عصب رسانی در قلب را دارند و بیش از هر نقطه دیگر در قلب، از تغییرات در سامانه اعصاب خودکار، متأثر می‌شوند.
تحریک سمپاتیک چه به طور مستقیم از پایانه های عصبی در قلب و چه غیر مستقیم از طریق واسطه های کاتکول آمینی در گردش خون، باعث افزایش تعداد ضربانات قلب می شود و این اثر از طریق تأثیر بر مرحله چهارم نمودار پتانسیل عمل یاخته و نیز افزایش سرعت هدایت جریانات الکتریکی، صورت می‌پذیرد.
رانه طبیعی الکتریکی در قلب از گره سینوسی آغاز می‌شود و از طریق دهلیز به گره دهلیزی – بطنی انتقال می‌یابد.
سرعت هدایت جریان الکتریکی در این نقطه کاهش می یابد و سپس از طریق رشته های پورکنژ به میوکارد بطنی هدایت و باعث انقباض و تحریک یاخته های عضلانی بطن ها می شود.


این مقاله خوب بود؟ 3 2  

علت بروز آریتمی قلبی چیست؟

امتیاز: 3 از 5 رای

مطالب مرتبط

نظر بدهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.


مشاوره پزشکی

فهرست آخرین سوالات مطرح شده

مشاوره مصرف داروی روماتیسم قلبی

سلام خسته نباشین من روماتیسم قلبی دارم از قرص خوردن وامپول زدن خسته شدم باید چیکار کنم ۹...

مشاهده پاسخ

توسط متخصص قلب پاسخ داده شد

همه سوالات


سوال پزشکی دارید؟

از طریق فرم زیر آن را از متخصصان بپرسید


توجه: پاسخگویی به سوال شما با پیامک اعلام می‌شود